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细胞增殖筛选|细胞增殖测试|细胞免疫学测试|肿瘤细胞系筛选

作者:北京爱思益普生物科技股份有限公司 2024-04-17T00:00 (访问量:8613)

核苷酸结合域(NOD)样受体蛋白3(NLRP3)的炎性小体被认为是神经炎症的关键介质,持续过度的炎症反应在阿尔茨海默病(Alzheimer's disease;AD)的病理生理学机制中发挥重要作用, 基因或药物消融NLRP3可以减轻AD相关的认知功能障碍和病理特征。

在生理条件下,低级别NLRP3依赖性炎症是神经发育和记忆巩固所必需的。然而,在AD期间,NLRP3炎性小体的无调节激活导致小胶质细胞分泌促炎细胞因子,如IL-1β和IL-18。AD期间NLRP3炎性体的激活涉及多种机制。例如,Aβ通过NF-kB激活、NOX激活、内质网应激和AMPK抑制导致ROS积累。随后,ROS介导TRPM2通道打开,导致Ca2+内流,导致NLRP3炎性体活化。IL-1β分别通过激活JNK和MAPK进一步促进淀粉样蛋白和NFT的积累。此外,已经确定了几种可以影响NLRP3炎性体激活的途径,包括血管紧张素-1-7、TREML2、Drp1、Klotho和几种GPCR。

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